Le problème avec la plaque: montants même moins sont toujours risqués
Connue sous le nom de maladie coronarienne non obstructive, cette condition peut déclencher des crises cardiaques sur la route.
Vous venez d'avoir un test de stress cardiaque et que vous avez passé avec brio. Est-ce que cela signifie que vous êtes libre de risque de crise cardiaque? Pas nécessairement, dit le Dr Ron Blankstein, professeur adjoint de médecine à la Harvard Medical School et cardiologue préventive à l'hôpital Brigham and Women.
"Les tests de résistance sont conçus pour ramasser des lésions dites obstructives qui bloquent le flux sanguin dans l'artère coronaire. Ce sont les lésions qui causent généralement un rétrécissement d'au moins 50% et sont celles qui peuvent causer un malaise thoracique pendant l'exercice ou le stress, " il explique. Mais quand techniques d'imagerie telles que la coronarographie invasive ou angiographie CT sont utilisés pour afficher la paroi coronaire du vaisseau de l'artère, les zones de la plaque qui sont trop petites pour empêcher le flux sanguin va apparaître dans environ 30% des personnes visées pour les tests qui n'ont pas été un diagnostic de maladie cardiaque. Cette constatation est appelée maladie coronarienne non obstructive, et jusqu'à récemment, il n'a pas été considéré comme important de risque global de crise cardiaque.
Danger de petites plaques
«Traditionnellement, l'accent a été mis sur les personnes atteintes de la maladie obstructive, ou ce que nous appelons la sténose, parce que ce sont les individus qui sont considérés comme plus à risque de crise cardiaque et sont des candidats possibles pour l'angioplastie et le stenting," explique le Dr Blankstein. Cependant, la nouvelle recherche est orientée vers une menace plus subtile.
Les crises cardiaques ne sont pas toujours le résultat de l'accumulation progressive de plaque adipeuse qui se rétrécit du canal pour la circulation sanguine. Plus fréquemment, l'inflammation résultant de dommages à la paroi interne d'une artère accélère la plaque d'athérome à un point où il rompt soudainement. Le caillot de sang résultant coupe le flux sanguin vers une partie du cœur, provoquant une crise cardiaque. En outre, la majorité des ruptures proviennent de plaques non-obstructives qui ne franchissent pas le seuil de 50%, donc plus de ces petites plaques que vous avez, plus votre risque.
Le traitement agressif
La nouvelle compréhension des risques liés à la maladie de l'artère coronaire non obstructive est la clé de la façon dont les personnes atteintes de la condition doivent être conseillés et traités, explique le Dr Blankstein. "Une fois que j'identifie quelqu'un qui a la plaque dans plusieurs segments du cœur ou de plusieurs artères, il y a plusieurs étapes importantes que je prends. Je regarde tous les facteurs de risque de l'individu et de la façon dont ils peuvent être réduits. Le plus souvent, cela nécessite de prêter attention à la fois les médicaments et les thérapies de style de vie, comme l'alimentation et l'exercice. la plupart de ces personnes peuvent bénéficier de la thérapie aux statines pour réduire le cholestérol LDL. Certains, mais pas tous, pourraient également bénéficier de la prise d'aspirine pour réduire le risque de coagulation du sang. " Plus important encore, les individus et leurs médecins doivent comprendre que la maladie coronarienne existe sur un spectre, et un test de stress négatif peut ne pas signaler un projet de loi propre de la santé.
De l'artère saine à une crise cardiaque
Etape 1 LDL excès passe à travers l'artère
Le cholestérol circule dans le sang en particules appelées lipoprotéines. Environ les deux tiers du taux de cholestérol sanguin est sous forme de lipoprotéines de basse densité (LDL), ou «mauvais» cholestérol. L'excès de LDL laisse le sang et se loge dans les parois des artères.
Etape 2 La plaque se et le goulet de l’artère
Toute blessure à la couche interne de cellules qui tapissent l'artère (causée par l'hypertension artérielle, le tabagisme ou le diabète, par exemple) accélère l'accumulation de dépôts artériels. Les globules blancs arrivent sur les lieux et engloutissent le cholestérol LDL. Ces cellules, puis agrandir et se transforment en cellules de mousse de graisse chargé.
Etape 3 Une capsule fibreuse en tête de la plaque
Comme les cellules de mousse meurent, ils libèrent doux, gruau gras qui provoque une inflammation supplémentaire. Les cellules musculaires lisses de la paroi de l'artère forment un capuchon sur l'accumulation intérieure et ajouter à la masse de la plaque. Plus la plaque, le flux plus de sang est limité.
Etape 4 Les ruptures de plaque
Les grandes plaques ont tendance à être couverts par d'épais, casquettes fibreuses qui peuvent résister à briser. Les petites plaques peuvent être trop petits pour bloquer le flux sanguin et habituellement ne se présentent pas lors d'un test de stress cardiaque. Cependant, ils peuvent avoir des minces, des chapeaux sous-développés qui se rompent facilement. Au moins la moitié de toutes les crises cardiaques se produisent en raison de la rupture de la plaque.
Etape 5 A caillot bloque l'artère
Une fois une plaque ruptures, les plaquettes se rassemblent sur le site, en commençant le processus de coagulation. Le résultat est un thrombus un caillot de globules rouges, les plaquettes et le matériau qui complète le blocage et empêche le sang d'atteindre le cœur des autres. Privé de sang et d'oxygène, une partie du muscle cardiaque meurt.